Какие вирусы существуют в биологии. Что такое вирусы? Биология: виды и классификация вирусов

Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов

Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.

Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.

Сложные

Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.

Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.

Классификация вирусов

Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Типы взаимодействия клеток и вирусов

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.

Доклад про вирусы по биологии, который поможет Вам подготовиться к занятию, изложен в этой статье.

Сообщение про вирусы

Что такое вирусы?

Характеристика вирусов

Вирусы существуют на планете во всех ее экосистемах. Их изучает наука вирусология, а точнее микробиология. Вирусная частица состоит из:

• Генетических данных ДНК или РНК.
• Белковой оболочки.

Распространяются такими способами:

1. Вирусы, которые живут в растениях, распространяют насекомые.
2. Вирусы, которые живут в животных, распространяются кровососущими насекомыми.
3. Вирусы, которые живут в человеческом организме, передаются половым, воздушно-капельным путем, через переливание крови.

Данные внеклеточные агенты имеют некоторые сходства с живыми клетками: у них имеется набор генов, размножаются (создавая свои копии) и они эволюционируют методом естественного отбора. Но живой материей их назвать нельзя, так как клеточного строения у них нет. Вирусы для синтезирования собственных молекул ищут клетку-хозяина. Без нее они не способны размножаться. В 2013 году ученые обнаружили, что некоторые бактериофаги обладают своей иммунной системой, которая может адаптироваться.

Классификация вирусов

Лауреат Нобелевской премии Дейвид Балтимор разработал классификацию вирусов. Она актуальна и сегодня. Основывается на образовании мРНК: вирусы образовывают ее из своих геномов. Итак, вирусы делятся на:

• Организмы с двуцепочной ДНК без стадии РНК. Это герпевирусы, мимивирусы.
• Вирусы с одноцепочной ДНК с положительной полярностью. Это парвовирусы.
• Организмы с двучепочной РНК. Это ротавирусы.
• Вирусы с одноцепочной РНК положительной полярности. Это ортомиксовирусы, пикорнавирусы, флавивирусы.
• Организмы з одноцепочной молекулой РНК негативной или двойной полярности. Это филовирусы.
• Вирусы с одноцепочной положительной РНК, синтезом ДНК на матрице РНК. Это ВИЧ.
• Организмы с двуцепочной ДНК, синтезом ДНК на матрице РНК. Это гепатит В.

Жизнедеятельный цикл вирусов

У всех вирусов жизненный цикл протекает почти одинаково. Для размножения они используют материалы клетки хозяина и производят огромное количество своих копий. Жизнедеятельность этих организмов складывается из взаимоперекрывающихся этапов. Первый этап предусматривает прикрепление вируса к хозяйственной клетке и создание между ними белковой связи. Следующий шаг – проникновение в клетку и передача ей своего генетического материала. Дальше происходит разрушение капсида и освобождение геномной нуклеиновой кислоты. Паразит внутри клетки начинает собирать вокруг себя вирусные частицы и модифицировать белок. После проделанной работы вирус покидает клетку, продолжая активно развиваться дальше, живя в ней.

КОМБИНИРОВАННАЯ, или смешанная, симметрия у вирусов может быть представлена разными вариантами. Частица бактериофага, показанная на схеме, имеет "головку" правильной геометрической формы и "хвост" со спиральной симметрией.

- (от лат. virus яд) мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки (капсида). Форма палочковидная, сферическая и др. Размер 15 350 нм и более. Открыты (вирусы табачной мозаики) Д. И. Ивановским в … Большой Энциклопедический словарь

ВИРУСЫ - (от латинского «вирус» яд), или фильтрующиеся вирусы, особая группа чрезвычайно мелких, невидимых в обычных (световых) микроскопах микроорганизмов, открытых русским учёным Д. И. Ивановским в 1892 г. Вирусы являются возбудителями многих… … Краткая энциклопедия домашнего хозяйства

Неклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. В. обладают собственным генетическим аппаратом, который кодирует синтез вирусных частиц из биохим. предшественников, находящихся в… … Словарь микробиологии

Вирусы - Вирусы: Группа ультрамикроскопических внутриклеточных паразитов, состоящих из нуклеиновой кислоты, окруженной защитной протеиновой или смешанной оболочкой из протеинов, липидов и углеводов...

Лекция № 5. Общая вирусология. Классификация, структура и особенности биологии вирусов. Бактериофаги .

Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии. Более быстрому ее развитию способствовали: изобретение электронного микроскопа, разработка метода культивирования микроорганизмов в культурах клеток.

В настоящее время вирусология- бурно развивающаяся наука, что связано с рядом причин:

Ведущей ролью вирусов в инфекционной патологии человека (примеры- вирус гриппа, ВИЧ- вирус иммунодефицита человека, цитомегаловирус и другие герпесвирусы) на фоне практически полного отсутствия средств специфической химиотерапии;

Использованием вирусов для решения многих фундаментальных вопросов биологии и генетики.

Основные свойства вирусов (и плазмид) , по которым они отличаются от остального живого мира.

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм. 1мм=1000мкм, 1мкм=1000нм.

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

Строение (морфология) вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК (у большинства РНК- вирусов) или двухцепочечными молекулами ДНК (у большинства ДНК- вирусов).

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы).

При спиральной симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы). При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид , т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.

Кроме вирусов, имеются еще более просто устроенные формы способных передаваться агентов - плазмиды, вироиды и прионы.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

Исходы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина.

1.Абортивный процесс - когда клетки освобождаются от вируса:

При инфицировании дефектным вирусом, для репликации которого нужен вирус- помощник, самостоятельная репликация этих вирусов невозможна (так называемые вирусоиды). Например, вирус дельта (D) гепатита может реплицироваться только при наличии вируса гепатита B, его Hbs - антигена, аденоассоциированный вирус- в присутствии аденовируса);

При инфицировании вирусом генетически нечувствительных к нему клеток;

При заражении чувствительных клеток вирусом в неразрешающих условиях.

2.Продуктивный процесс - репликация (продукция) вирусов:

- гибель (лизис) клеток (цитопатический эффект)- результат интенсивного размножения и формирования большого количества вирусных частиц - характерный результат продуктивного процесса, вызванного вирусами с высокой цитопатогенностью. Цитопатический эффект действия на клеточные культуры для многих вирусов носит достаточно узнаваемый специфический характер;

- стабильное взаимодействие , не приводящее к гибели клетки (персистирующие и латентные инфекции) - так называемая вирусная трансформация клетки.

3.Интегративный процесс - интеграция вирусного генома с геномом клетки хозяина. Это особый вариант продуктивного процесса по типу стабильного взаимодействия. Вирус реплицируется вместе с геномом клетки хозяина и может длительно находиться в латентном состоянии. Встраиваться в ДНК- геном хозяина могут только ДНК- вирусы (принцип “ДНК- в ДНК”). Единственные РНК- вирусы, способные интегрироваться в геном клетки хозяина- ретровирусы, имеют для этого специальный механизм. Особенность их репродукции- синтез ДНК провируса на основе геномной РНК с помощью фермента обратной транскриптазы с последующим встраиванием ДНК в геном хозяина.

Основные методы культивирования вирусов.

1.В организме лабораторных животных.

2.В куриных эмбрионах.

3.В клеточных культурах - основной метод.

Типы клеточных культур.

1.Первичные (трипсинизированные) культуры - фибробласты эмбриона курицы (ФЭК), человека (ФЭЧ), клетки почки различных животных и т.д. Первичные культуры получают из клеток различных тканей чаще путем их размельчения и трипсинизации, используют однократно, т.е. постоянно необходимо иметь соответствующие органы или ткани.

2.Линии диплоидных клеток пригодны к повторному диспергированию и росту, как правило не более 20 пассажей (теряют исходные свойства).

3.Перевиваемые линии (гетероплоидные культуры), способны к многократному диспергированию и перевиванию, т.е. к многократным пассажам, наиболее удобны в вирусологической работе- например, линии опухолевых клеток Hela, Hep и др.

Специальные питательные среды для культур клеток.

Используются разнообразные синтетические вирусологические питательные среды сложного состава, включающие большой набор различных факторов роста- среда 199, Игла, раствор Хэнкса, гидролизат лактальбумина. В среды добавляют стабилизаторы рН (Hepes), различные в видовом отношении сыворотки крови (наиболее эффективной считают эмбриональную телячью сыворотку), L-цистеин и L-глютамин.

В зависимости от функционального использования среды могут быть ростовые (с большим содержанием сыворотки крови) - их используют для выращивания клеточных культур до внесения вирусных проб, и поддерживающие (с меньшим содержанием сыворотки или ее отсутствием)- для содержания инфицированных вирусом клеточных культур.

Выявляемые проявления вирусной инфекции клеточных культур.

1.Цитопатический эффект.

2.Выявление телец включений.

3. Выявление вирусов методом флюоресцирующих антител (МФА), электронной микроскопией, авторадиографией.

4.Цветная проба. Обычный цвет используемых культуральных сред, содержащих в качестве индикатора рН феноловый красный, при оптимальных для клеток условиях культивирования (рН около 7,2)- красный. Размножение клеток меняет рН и соответственно- цвет среды с красного на желтый за счет смещения рН в кислую сторону. При размножении в клеточных культурах вирусов происходит лизис клеток, изменения рН и цвета среды не происходит.

5.Выявление гемагглютинина вирусов- гемадсорбция, гемагглютинация.

6.Метод бляшек (бляшкообразования). В результате цитолитического действия многих вирусов на клеточные культуры образуются зоны массовой гибели клеток. Выявляют бляшки- вирусные “ клеточно- негативные” колонии.

Номенклатура вирусов.

Название семейства вирусов заканчивается на “viridae”, рода- “virus”, для вида обычно используют специальные названия, например - вирус краснухи, вирус иммунодефицита человека- ВИЧ, вирус парагриппа человека типа 1 и т.д.

Вирусы бактерий (бактериофаги).

Естественной средой обитания фагов является бактериальная клетка, поэтому фаги распространены повсеместно (например, в сточных водах). Фагам присущи биологические особенности, свойственные и другим вирусам.

Наиболее морфологически распространенный тип фагов характеризуется наличием головки- икосаэдра, отростка (хвоста) со спиральной симметрией (часто имеет полый стержень и сократительный чехол), шипов и отростков (нитей), т.е. внешне несколько напоминают сперматозоид.

Взаимодействие фагов с клеткой (бактерией) строго специфично, т.е. бактериофаги способны инфицировать только определенные виды и фаготипы бактерий.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий.

1.Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2.Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

3.Репродукция фага.

4.Выход дочерних популяций.

Основные свойства фагов.

Различают вирулентные фаги , способные вызвать продуктивную форму процесса, и умеренные фаги , вызывающие редуктивную фаговую инфекцию (редукцию фага). В последнем случае геном фага в клетке не не реплицируется, а внедряется (интегрируется) в хромосому клетки хозяина (ДНК в ДНК), фаг превращается в профаг. Этот процесс получил название лизогении . Если в результате внедрения фага в хромосому бактериальной клетки она приобретает новые наследуемые признаки, такую форму изменчивости бактерий называют лизогенной (фаговой) конверсией. Бактериальную клетку, несущую в своем геноме профаг, называют лизогенной, поскольку профаг при нарушении синтеза особого белка- репрессора может перейти в литический цикл развития, вызвать продуктивную инфекцию с лизисом бактерии.

Умеренные фаги имеют важное значение в обмене генетическим материалом между бактериями- в трансдукции (одна из форм генетического обмена). Например, способностью вырабатывать экзотоксин обладают только возбудитель дифтерии, в хромосому которого интегрирован умеренный профаг, несущий оперон tox, отвечающий за синтез дифтерийного экзотоксина. Умеренный фаг tox вызывает лизогенную конверсию нетоксигенной дифтерийной палочки в токсигенную.

По спектру действия на бактерии фаги разделяют на:

Поливалентные (лизируют близкородственные бактерии, например сальмонеллы);

Моновалентные (лизируют бактерии одного вида);

Типоспецифические (лизируют только определенные фаговары возбудителя).

На плотных средах фаги обнаруживают чаще с помощью спот (spot) - теста (образование негативного пятна при росте колоний) или методом агаровых слоев (титрования по Грациа).

Практическое использование бактериофагов.

1.Для идентификации (определение фаготипа).

2.Для фагопрофилактики (купирование вспышек).

3.Для фаготерапии (лечение дисбактериозов).

4.Для оценки санитарного состояния окружающей среды и эпидемиологического анализа.

Содержание статьи

ВИРУСЫ, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК . ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эволюция вирусов и вирусных инфекций.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. ar thropod bo rne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК.

Лечение и профилактика.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.